表1例肾上腺皮质功能亢进症猫的临床症状和体格检查结果
皮质醇过多是否会导致猫继发性中枢性或肾源性尿崩症尚未确定。合并症可能导致多饮和多尿，例如糖尿病、慢性肾脏病（CKD）或甲状腺功能亢进症。多食症在非糖尿病猫HAC中已有报道。HAC导致皮肤萎缩和皮肤弹性降低，导致皮下静脉明显和脆弱，薄而纸质的皮肤（图1）。粉刺是犬HAC的常见特征，有时可在腹部皮肤发现（图1）。轻度创伤、常规处理甚至美容后皮肤撕裂是常见的并发症（图）。脚垫划伤也可能发生。处理疑似HAC患猫时应格外小心，以免引起医源性创伤。脱毛通常是双侧对称的，可能涉及胸部、腹部、侧面和四肢区域，并且可能是斑片状或泛发性的。毛发“蓬乱”可能是由于毛发脆而稀疏、皮肤剥落和皮脂溢。修剪后毛发再生失败很常见（图1–）。图19岁雌性绝育德文雷克斯猫并发糖尿病和垂体依赖性肾上腺皮质功能亢进症（PDH）。该猫腹部膨大（“啤酒肚”），腹侧脱毛伴有粉刺（a和b），后肢两侧对称性脱毛，伴薄、纸片样皮肤和划伤（c）图（a）这只9岁的雄性去势英国蓝猫患有PDH，皮极度脆弱，当它挤在安全格栅的两栏之间时，撕裂了一大块皮肤。（b）甲床感染和（c）在同一只猫的梳理过程中，头部的脆弱皮肤被无意中撕开图7岁雄性去势缅甸猫，患有PDH。剃毛腹部超声检查以探寻其高血压性视网膜病病因四个月后，这只猫再次出现严重的多多饮多尿。腹部毛发未再生长（a），皮肤稀薄如纸，皮下血管明显（b）图9岁雄性去势短毛家猫，患有肾上腺依赖性肾上腺皮质功能亢进症（ADH）。注意腹部脱毛和皮薄导致的皮肤划伤（a，b）。该猫体格检查“啤酒肚”外观（a），腹部X线片腹部膨大（c）。在猫肾上腺皮质功能亢进（HAC）中，这些体征是由肝肿大、腹部脂肪沉积和腹部肌肉萎缩引起的皮质醇过多还会导致血管脆性和对损伤的纤维反应降低，继而会产生过多的瘀伤，延迟的伤口愈合以及韧带和肌腱强度降低。合并糖尿病体重减轻是常见的。由于蛋白质分解代谢增加而导致的肌肉萎缩普遍存在或涉及腰部肌肉组织，并导致体重减轻。尽管很常见，但由于肝肿大、腹部脂肪沉积和腹部肌肉萎缩而导致腹部膨大（“啤酒肚”），对主人来说，体重减轻可能并不明显（图）。取决于这些因素的平衡，HAC患猫体重偶尔增加而不是减轻。全身无力和/或后肢跖行姿势在猫HAC中较不常见。如果存在的话，促成因素可能包括周围型糖尿病性神经病变、肌肉萎缩和低钾血症。不常见的临床症状包括胃肠道症状（例如食欲不振、呕吐和腹泻）、系统性高血压、垂体大腺瘤引起的神经系统症状或可触及的肾上腺肿块。图5HAC患猫主人可能因猫继发感染而看诊。（a）一只9岁英国蓝猫患有PDH（与图为同一只），因左眼球突出、第三眼睑脱垂和发烧就诊，其继发于牙源性球后脓肿。（b）一只9岁雄性去势家养短毛猫，患有ADH（与图为同一只）），主人因后肢甲沟炎引起跛行而就诊诊断测试临床病理HAC患猫的血液学发现可能不明显，或可能显示“应激”白细胞相（轻度至中度成熟嗜中性粒细胞增多、淋巴细胞减少、嗜酸性粒细胞减少和/或单核细胞增多）。轻度到中度贫血偶尔存在。血清生化异常通常非特异性；表总结了5年至年间发表的18只猫自发性HAC的报告中整理的生物化学数据，并记录了实验室检查结果。表18只HAC猫报道的血清生化异常
图6来自图1所示猫的肝素锂血样。尽管已禁食，但由于高甘油三酯血症，这种情况仍是严重的脂血症，大约有7%的HAC猫会出现这种情况
尽管继发于糖尿病的高血糖很常见，但要注意的是，有些猫会出现短暂性糖尿病或“应激性”高血糖。与HAC患犬相比，丙氨酸氨基转移酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）升高的猫不太常见。由于猫缺乏糖皮质激素诱导的ALP同工酶，因此ALP活性的增加继发于糖尿病或其他并发疾病。高胆固醇血症很常见，但不如犬HAC常见（表）。总甲状腺素通常在参考区间内；但是，某些猫可能会因非甲状腺疾病而浓度降低。猫免疫缺陷病*和猫白血病病*检查通常为阴性。尿液分析通常显示并发糖尿病的猫患有糖尿。与犬不同，大多数HAC患猫的尿比重（USG）1.00。然而，USG可能从等渗尿到浓缩尿不等，并受到诸如CKD或甲状腺功能亢进症等并发症的影响。糖尿也可能导致USG轻度人为增加。在一些猫中已报道蛋白尿（未定量）。内分泌检测应该对怀疑患有HAC的猫进行内分泌检查，以支持其初步诊断。提示HAC的特征、病史、临床症状和实验室检查结果将提高内分泌检测的阳性预测价值。尿皮质醇与肌酐比尿皮质醇与肌酐比（Urinecortisoltocreatinineratio，UCCR）可用作初始筛查试验。类似于其在犬HAC研究中的用途，该试验对猫HAC诊断具有很高的灵敏度，但特异性较低。由于阴性结果的高预测值，因此被用作排除测试。UCCR值会随着应激（例如住院）和疾病的增加而增加，应在看诊后几天对在家中收集的尿液样本进行分析。UCCR值还显示日常变化，因此建议连续几天收集至少两份晨尿样本。UCCR结果不随年龄、性别、绝育状态或品种而变化，但是甲亢猫的值明显更高。在两项报告中，从87只健康猫的家中收集的尿液样本UCCR中位数为1–16×10-6。1只HAC患猫UCCR中位数为80-1×10-6（请注意，参考范围是实验室特定的）。低剂量地塞米松抑制试验地塞米松抑制试验用于评估对外源糖皮质激素给药的生理性负反馈反应的适当性。在健康的动物中，促肾上腺皮质激素释放激素的下丘脑分泌被抑制至少h，从而抑制垂体ACTH分泌和肾上腺皮质醇的分泌。低剂量地塞米松抑制试验（Lowdosedexamethasonesuppressiontest，LDDST）由于其高灵敏度，可以说是HAC的最佳初始筛选试验。但是，如果使用与犬相同的方案（0.01mg/kgIV，以及在0、和8h测量血清皮质醇），则10-0%的健康猫将无法表现出抑制作用。因此，为了提高测试特异性，猫的LDDST方案涉及给予10倍高剂量的地塞米松（0.1mg/kgIV），并在0、和8h进行血清皮质醇测定。使用该方案，健康猫、8h的血清皮质醇水平将被抑制到~0nmol/L（或类似的参考区间，取决于实验室）（图7）。HAC患猫对地塞米松给药的垂体抑制具有抗性，并且通常具有高于参考间隔的8h皮质醇（图7）。图7健康猫（a）和HAC患猫（b）进行低剂量地塞米松抑制试验（LDDST）（0.1mg/kg地塞米松IV）的预期结果总体而言，猫LDDST对HAC的诊断具有高敏感性和中等特异性。但是，偶尔HAC患猫在使用0.1mg/kg地塞米松的LDDST上测试结果正常。应该对临床症状高度提示HAC但LDDST结果正常的猫，使用替代试验进行诊断（例如，UCCR和LDDST联合试验和肾上腺性类固醇盘[见下文]）。患有糖尿病（控制良好或控制不良）且没有HAC的猫，其LDDST结果与健康猫相当。促肾上腺皮质激素ACTH刺激试验ACTH刺激试验通常通过给与5pg/kg或15pg/cat替可克肽（tetracosactideorco-syntropin,合成ACTH）IV进行，在0和60min时测量血清皮质醇。也可以使用肌内途径；但，皮质醇峰值水平较低，且发生时间较早，为0-5min。ACTH给药后皮质醇水平的峰值取决于合成ACTH与天然ACTH的给药剂量和途径以及使用方式。健康猫没有显示皮质醇水平增加超过参考区间。但是，只有1/HAC患猫显示出阳性的检测结果。因此，由于其敏感性差且仅有中等特异性（由于在一些非肾上腺疾病猫检出阳性结果），ACTH刺激试验不适合作为初始诊断筛查试验。α-黑色素细胞刺激激素据报道，垂体肿瘤患猫会分泌过量的α-MSH和ACTH或对α-MSH免疫组织化学染色呈阳性。这些猫的α-MSH基础水平高，并且在地塞米松抑制试验中也可能表现部分或缺乏抑制。α-MSH可能具有弱的促糖皮质激素作用。已有一例报道仅分泌α-MSH的黑素体垂体腺瘤，猫表现出胰岛素抵抗性糖尿病和HAC的临床体征。肾上腺肿块的细胞学犬猫肾上腺肿块的细针抽吸细胞学检查，被发现有助于鉴别肾上腺皮质肿瘤和嗜铬细胞瘤。细胞学不能区分良恶性肿瘤，也不能鉴别功能性肾上腺皮质肿瘤。ADH与PDH的鉴别一旦诊断出HAC，可能需要进一步研究以区分ADH和PDH。内分泌检查低剂量地塞米松抑制试验在使用LDDST诊断为HAC的几乎一半的猫中，根据结果可以区分ADH和PDH，如果：小时皮质醇值为?0nmol/L；或
h或8h皮质醇值?0nmol/L，但小于0h值的50%。
这些结果可能发生在PDH患猫中，因为PDH对下丘脑-垂体轴的抑制可能是短暂的（图8）。图8低剂量地塞米松抑制试验(LDDST)(0.1mg/kgIV)结果在某些情况下可区分PDH和ADH。(a)8h皮质醇测量值升高，表明脱离抑制，可能HAC。h皮质醇值在参考区间内，与PDH诊断一致。(b)h皮质醇升高但0h皮质醇值的50%，与PDH一致。(c)8h皮质醇升高，且0h皮质醇值的50%，与PDH一致高剂量地塞米松抑制试验高剂量地塞米松抑制试验（Highdosedexamethasonesuppressiontest，HDDST）涉及给予1mg/kg地塞米松IV，并在0、和8h测定血清皮质醇；在h或8h皮质醇抑制低于基线的50%以上时，提示PDH，但仅在约0–50%的PDH猫中发生。UCCR联合小剂量口服地塞米松抑制试验该试验是对UCCR的改良，涉及连续几天在家中采集两个晨尿样本。采集第二份样本后，立即口服0.1mg/kg地塞米松，间隔8小时给药三次（8am,pmand1am），第三天早晨采集第三个尿液样本。如果第三个尿液样本的UCCR小于基线平均值的50%，则抑制发生，并且该结果与PDH一致。如果抑制率低于50%，则无法鉴别ADH和PDH。该试验可正确鉴别10/1（77%）的PDH猫，可用作联合筛查和鉴别试验。如果前两个尿液样本的UCCR在参考间隔内，则排除HAC。内源性ACTH测量PDH患猫的血浆内源性ACTH水平预计会升高，而ADH患猫则降低。然而，由于健康猫的血浆ACTH浓度可能低于ACTH测量的检测限值，因此该测量不能用作筛选试验。而且，尽管大多数PDH患猫的内源性ACTH含量均显着增加，但仍有一些落在参考区间内（10-60pg/ml）。许多商业ACTH检测方法未经验证可用于猫身上，价格昂贵，需要在干冰上将样本送检至实验室。内源性ACTH前体测量一项对少数猫血浆ACTH前体测定的研究发现，8/9PDH患猫的血浆水平?9pmol/L，而健康猫、肢端肥大症患猫和糖尿病患猫或仅患有糖尿病的猫的血浆pmol/L。据作者所知，该测试尚未上市。诊断影像肾上腺和垂体的诊断影像用鉴别分PDH和ADH，而不是用于HAC的初步诊断。肾上腺或垂体增大并不意味着功能增强。腹部超声或X线检查腹部X线片通常能识HAC患猫的腹胀、肝肿大和腹部脂肪含量增加（图c）。在一些ADH病例中，可以看到大的肾上腺肿块。偶尔一侧或两侧肾上腺可见矿化；然而，这也是健康猫常见的偶然发现。胸部X线片不显著，除非并发胸内疾病。一些超声研究评估了猫的肾上腺大小（表）。超声对鉴别试验的敏感性取决于操作员的技术经验。Valentin等人（01）报道了超声对ADH与PDH的鉴别敏感性为9%。Combes等人（01）发现，同一观察者和不同观察者之间，肾上腺厚径测量的变异性最小。在对肾上腺大小进行超声检查时，应记录双侧肾上腺长度、颅和尾极厚径的测量值（图9）。大多数PDH患猫双侧肾上腺对称性肿大。然而，某些情况下，肾上腺大小在参考区间内，很少发现单侧肾上腺肿大。表病猫和健康猫肾上腺大小的超声研究图9图所示的PDH患猫的肾上腺超声检查。（a）左肾上腺颅侧高5.9mm、长11.6mm。（b）右肾上腺颅侧高5.0mm、尾侧高5.6mm、长16mm与肾上腺肿大相关的其他疾病包括甲状腺功能亢进、肢端肥大症和醛固酮过多症。甲状腺功能亢进的猫的肾上腺比健康猫的肾上腺大约大0%，并且可能含有高回声灶。重要的是，糖尿病不会引起猫的肾上腺肿大。在HAC患猫中发现的其他超声检查变化包括肝肿大和腹腔内脂肪增加。肝脏可能出现弥漫性高回声或低回声。ADH患猫伴有单侧肾上腺肿块或肾上腺肿大、对侧腺体萎缩。但是，某些情况下，未受影响的肾上腺可能在参考区间内。左右侧发病病例报道数量大约一致。血管侵犯或转移的迹象与癌相一致。偶尔发生双侧肾上腺皮质腺瘤（发生于同一只猫不同时间点）和双侧不同功能类型肿瘤（例如，嗜铬细胞瘤和肾上腺皮质腺瘤）。脑部CT或MRI大约50%PDH病例被认为患有垂体大腺瘤，可使用计算机断层扫描（Computedtomography，CT）或磁共振成像（Magneticresonanceimaging，MRI）进行检测（图10）。描述了健康猫垂体大小的参考范围。垂体成像对PDH患猫很重要。垂体大腺瘤的鉴定对治疗具有重要意义，因为药物治疗不会阻止进行性肿瘤扩大或相关神经系统症状的发展。CT或MRI也可用于获取有关肾上腺肿瘤的相关信息。图10图1所示PDH患猫的高级诊断成像。（a）增强扫描后CT横断面显示垂体性腺瘤异质性增强（箭头）。造影后的矢状面（b）和冠状面（c）的病变显示治疗猫HAC的治疗方法有多种，包括药物治疗、肾上腺切除术、经蝶窦垂体切除术和垂体放疗。只有肾上腺切除术或经蝶窦垂体切除术才有可能治愈。药物管理曲洛斯坦曲洛斯坦是一种合成类固醇类似物，可竞争性抑制-β-羟基类固醇脱氢酶。该酶可以将孕烯醇酮和17-α-羟基孕烯醇酮转化为孕酮和17-α-羟基孕酮。大多数经曲洛斯坦治疗的猫均表现出临床症状（如果有糖尿病，则为胰岛素剂量）减少但无缓解，并且ACTH刺激试验结果有所改善。据报道用于治疗猫HAC的剂量范围为10-0mg/catPOq1-h；但是，最近有人建议将起始剂量降低为1-mg/kg/d。在犬进行ACTH刺激试验的最佳时间是曲洛司坦给药后小时，但在猫中未知。有人建议在猫曲洛斯坦给药后-h进行ACTH刺激试验的皮质醇测量值定为50-nmol/L。不建议使用复方曲洛斯坦；在一项研究中，8%经检验的复方曲洛斯坦产品不是规定的强度或具有可变溶解特性。曲洛斯坦对猫的不良影响包括厌食、嗜睡、体重减轻、胰腺炎和肾上腺皮质功能减退。一项对15只曲洛司坦治疗的猫的研究，中位数存活时间为天（范围80-天）。尽管曲洛斯坦在猫的药代动力学尚待确定，但该药物耐受性良好，是目前可用于猫HAC的最有效药物。米托坦米托坦是靶向束状带和网状带的肾上腺皮质细胞*性剂。在猫中，不推荐用于一线治疗，因为它的效果远不如曲洛斯坦，临床症状经常进展且ACTH刺激试验结果保持不变。报道的剂量范围为5-50mg/kg/dPO用于诱导和5-50mg/kg/w用于维持治疗。不良反应常见厌食、嗜睡和呕吐，即使对皮质醇浓度没有影响。嗜睡和胃肠道症状也可能继发于肾上腺皮质功能减退。报道的生存时间从不到个月到超过6个月不等。其他药物疗法其他用于少数猫HAC病例的类固醇激素合成抑制剂包括甲吡酮、酮康唑和氨鲁米特。由于不良反应、缺乏疗效、难以购买，不推荐使用这些药物。肾上腺切除术尽管可能治愈，但由于伤口愈合不良、免疫功能低下和皮肤脆性，单侧肾上腺切除术（用于ADH）或双侧肾上腺切除术（用于PDH）与相对较高的并发症发生率相关。仔细的患者选择、术前计划以及术中和术后管理对于减少并发症并实现最佳结果至关重要（图11）。在ADH患猫中，手术前腹部CT检查有助于识别肿瘤浸润（膈腹静脉、后腔静脉和肾静脉）和血栓形成。图11（a）图所示患猫，如图所示是在肾上腺切除术后的年，去除右（b）和左（c）肾上腺。由于不良反应而停止曲洛斯坦治疗后，进行双侧肾上腺切除术。手术后个月内毛发重新生长氢化可的松连续速率输注应在术中和术后持续-8小时（0.-0.5mg/kg/hIV），然后口服泼尼松龙（0.1-0.mg/kg/dPO），然后逐渐减量，如果进行单侧肾上腺切除术，则需要超过6-8周。双侧肾上腺切除术后，需进行糖皮质激素治疗，并补充盐皮质激素氟可的松（0.1-0.mg/catPOqh）或去氧皮质酮新戊酸酯（.mg/kgSCq5d）。肾上腺切除术的并发症包括出血、血栓栓塞、伤口裂开、皮肤撕裂伤、败血症和胰腺炎，以及低血糖和医源性肾上腺皮质功能减退（例如胃肠道症状、电解质紊乱）。腹腔镜肾上腺切除的非侵入性治疗单侧肾上腺皮质肿瘤已有报道，但并发症包括出血和必要地转为开腹手术是常见的。约50-70%的猫在肾上腺切除术后存活时间可达到1年以上，大部分死亡发生在术后第一周。临床症状在手术成功后1-个月缓解（图11）。双侧肾上腺切除术后成功的长期预后很大程度上取决于患者对皮质类固醇补充剂的依从性。对各种类型的肾上腺肿瘤进行肾上腺切除术的猫系列病例发现，麻醉时间大于小时是负面预后因素。雄性和术前低钾血症是积极的预后因素（即存在分泌醛固酮而不是分泌皮质醇的肿瘤）；肾上腺肿瘤的大小和肿瘤所在的一侧与预后无关。垂体切除术9例垂体腺瘤患猫中描述了PDH的显微外科经蝶窦垂体切除术。并发症包括口鼻瘘、软腭裂开、泪液产生短暂减少和垂体残留引发的HAC复发。6只猫表现HAC消退，只猫实现了糖尿病缓解。但是，只猫在术后周至6个月死于并发疾病，1只在8个月后因手术并发症死亡，另外只在周和5个月后意外死亡。只有只猫存活超过15个月。需要精心的围手术期和术后管理，以避免并发症，包括肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退和尿崩症。围手术期管理包括频繁监测电解质和渗透压，并用氢化可的松（1mg/kgIV，q6h）和去氨加压素（0.01%浓度溶液，1滴，q8h）进行治疗。术后管理包括监测泪液和醋酸可的松（1mg/kgPOq1h）、左旋甲状腺素（10pg/kgPOq1h）和去氨加压素的治疗。数周内可的松剂量降至0.5mg/kgPOq1h。降压药在数周内逐渐减少，计划每-6个月监测一次生化，总甲状腺素和UCCR。尽管垂体切除可以治愈，但在许多国家，外科技术有限，成功的长期结果取决于患者对术后治疗和监测的依从性。放疗PDH的放射治疗通常涉及多次分级治疗。伽玛刀刀或立体定向线性加速器的可用性可以将其减少到单次或少量的治疗。据报道，有少量接受放疗的HAC猫，通常是涉及非功能性或其他类型的功能性垂体瘤（例如引起肢端肥大症的那些）的较大病例系列的一部分。一些猫在放疗后表现出HAC临床症状的改善。并发糖尿病的猫在治疗后可能会降低胰岛素需求或进入糖尿病缓解期。继发于垂体肿块的神经系统症状的猫通常会在数周至数月内表现出神经系统症状的改善。放疗副作用可能在发病初期或晚期发作，包括脱毛、皮毛脱色、外耳炎、脑坏死、白内障发展和听力丧失。抗炎剂量的泼尼松龙可以控制副作用，但有些如迟发性脑坏死，是不可逆转的。对治疗有反应的猫可以延长1-年的生存时间。目前许多国家的放疗受限，分次放疗的使用涉及多次全身麻醉，可能会增加虚弱患者的风险。医源性肾上腺皮质功能亢进尽管被认为不常见，但猫中记录了临床显著的医源性HAC病例，并且可能未得到充分认识。大多数报道涉及使用长期或大剂量皮质类固醇治疗的猫，包括泼尼松龙、醋酸甲基强的松龙、曲安奈德和地塞米松。临床体征和临床病理发现与自发性HAC相同。ACTH刺激试验缺乏刺激表现可诊断。内源性ACTH水平预计较低。肝组织病理学与类固醇性肝病一致，肝糖原蓄积导致肝细胞肿胀，肾上腺萎缩。建议逐渐减少皮质类固醇，通常在几个月内解决异常情况。产生性类固醇的肾上腺皮质肿瘤HAC可继发于肾上腺肿瘤，该肾上腺肿瘤单独或与其他性类固醇和/或醛固酮联合分泌具有糖皮质激素活性的其他激素或其中间体（例如，*体酮/孕酮）。尽管总体上不常见，但产生性类固醇的肿瘤在猫似乎比犬相对更常见。副肿瘤异常类固醇合成途径或酶缺乏导致近端激素前体积累或重定向至其他途径。*体酮是雄激素、雌激素、醛固酮和皮质醇的前体激素。由于增强的生物合成途径，分泌肿瘤的醛固酮还可能分泌增加水平的醛固酮中间体，如*体酮（见上框）。*体酮与皮质醇竞争皮质醇结合蛋白，雄激素和雌激素竞争性激素结合蛋白。因此，高*体酮可导致高水平的未结合皮质醇和性激素。孕激素也是糖皮质激素的激动剂，对下丘脑-垂体-肾上腺轴具有持久的抑制作用。它们固有的胰岛素拮抗活性可能导致并发糖尿病。其他肾上腺激素也可能具有内在的糖皮质激素活性以及对糖皮质激素受体和皮质醇结合蛋白的亲和力。根据肿瘤分泌的激素的不同，患病的猫可能会出现类似于皮质醇过多症的临床症状，有些猫可能同时出现醛固酮过多症的临床症状。例如，低钾血症性多肌病和高血压。在某些猫中，尽管多种激素分泌过多，临床症状可能主要归因于一种激素。也有报道称，没有糖皮质激素作用的性类固醇生产过剩，导致绝育动物出现发情或雄性继发性生理特征的临床症状。例如，喷尿、攻击性、皮肤增厚和阴茎刺。表列出了报道的猫性类固醇产生的肾上腺肿瘤。在某些情况下，未进行完整的性类固醇激素检测，并且肿瘤可能一直在分泌更多的激素。受影响的猫通常ACTH刺激试验表现血清皮质醇水平较低，尽管临床症状提示皮质醇增多。可能的原因包括肾上腺肿瘤内缺乏将*体酮转化为皮质醇的酶，或其他激素抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴。具有产生性类固醇的肾上腺肿瘤的猫通常具有较高的基础激素水平，因此可能不需要进行ACTH刺激后检测来诊断。表猫产生性类固醇的肾上腺肿瘤的兽医文献报道
产生性类固醇的肾上腺皮质肿瘤很难诊断，特别是当临床症状是由于多种激素类型引起时，因此可能未被充分认识。一项研究发现，在送检的醛固酮检测的血清中，某些猫的皮质酮和*体酮显著升高，且醛固酮显著升高（pmol/L）。诊断需要增加临床医生的怀疑指数和使用肾上腺激素检测指标。局限性包括缺乏参考实验室和缺乏猫的激素参考间隔。肾上腺切除术是一种选择的治疗方法，已导致临床症状得到缓解，并且性类固醇激素浓度在数周至数月内恢复到参考间隔内。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇