目前规模化猪场最难调理的2个疾病：蓝耳与腹泻。猪流行性腹泻是一种以腹泻、呕吐和脱水为主要特征的高度接触性急性肠道传染病，对养殖场而言，仔猪的病*性腹泻是威胁猪群健康生产的重大疫病之一，也是影响目前养猪业发展的一大难题。
近几年来，仔猪腹泻的发生不分季节、不分地域、呈现间歇性爆发，危害及其严重，给养猪业造成非常巨大的损失，业内外人士也积极献计献策。值得注意的是，大家所
一、仔猪腹泻的发生机理
造成仔猪腹泻的原因，一方面是仔猪的生理特点，如胃肠功能的不健全、消化系统的不完善如消化酶和胃酸分泌严重不足（也可理解为仔猪脾胃功能不全）；肠道微生物菌群没有建立好；肠系膜淋巴结的发育尚未完成致肠道免疫功能不全；体温调节能力还未完善等等，也是重要的原因。另一方面母猪泌乳质量差或无乳、少乳，造成母猪传递给仔猪的免疫球蛋白量减少，也会引起仔猪腹泻的发生。
二、导致仔猪腹泻的因素与误区
一是管理与营养方面因素，如环境控制、营养过剩或营养不足、霉菌*素和重金属中*等因素。二是某些病原微生物如病*、细菌及寄生虫引起腹泻。近年来，实验室大量病原检测时发现，仔猪腹泻临床样本中可频繁检出不同的微生物致病因素如大肠杆菌（仔猪白痢、仔猪红痢、水肿病）、球虫、沙门氏菌、链球菌、痢疾杆菌，轮状病*、蓝耳病*、圆环病*、伪狂犬病*、猪瘟病*和腺病*等，这些结果表明引起仔猪腹泻的因素多种多样，也可能是多因素相互作用的结果。
三、对腹泻认识的误区
3.1引发因素的误区
人们往往认为腹泻单纯是由PEDV或TGEV引起，实际上引起腹泻的因素有多种，要充分结合流行病学考虑。仔猪和母猪同时出现腹泻典型症状时，病因多以PEDV或TGEV为主；当仔猪腹泻出现典型或不典型症状，母猪无典型腹泻症状时，通过病原检测除发现PEDV或TGEV外，也可能发现PRRSV或PRV或CSFV等，还有可能出现其它细菌感染症状，剖检能观察到相关病变，且检测PRRS或PRV或CSF抗体检测指标不合格，这种情况多是多种病因引起。此时，使用腹泻疫苗免疫，效果不理想，甚至反复免疫也难以控制。
3.2采样与检测的误区
出现疾病时盲目据临床和病理下结论，缺乏全面、准确的分析。
1）采样的正确性：要据临床症状和简单的病理以及场诉情况做出初步判断（可能引发疾病的病原和发病时间段）来指导采样，只有采样合理和正确运输，保证样品的有效性，实验室检测才有保证。
2）疾病诊断：根据临床症状及病理剖解加以鉴别，严格规范实验室检测，排查检测过程中潜在的干扰因素，保证检测结果的准确性，最后结合检测结果与该病的流行病学来做出合理的诊断。既不能只注重临床症状与病理剖检，也不能过分认为实验室检测出什么病原就是引起该病的原因。通过对各种因素包括饲养管理的改变等一一排查，从整体上做出综合分析。
3）免疫抑制因素与各种腹泻致病因素的协同作用不可忽视，否则将使一切免疫防控措施失去支点。主要的免疫抑制因素如下：
霉菌*素与内*素
曾有试验证明母猪饲料*素过高，仔猪一周内肝脏*素可以提高八倍，可见母乳是母猪排泄霉菌*素的重要渠道。长期摄入此类原料，导致免疫抑制，肠道中杯状细胞数量减少，增加炎性细胞因子的影响，导致细菌和内*素穿透肠壁进入机体，造成巨大危害。一是直接影响所有疫苗的免疫应答，导致猪瘟、伪狂犬、口蹄疫等免疫不佳，威胁猪只健康并波及仔猪。二是导致诸如PRRS、PCV2等免疫抑制性疾病防控失败，加重猪只的免疫抑制。
PCV2
目前PCV2感染普遍，也可引起免疫抑制，尤其在PRRSV的协同作用下，免疫抑制加剧，导致猪只对CSFV、PED、TGE、PRV等免疫力低下，母乳不能有效保护仔猪，同时可将相关疫病传染给仔猪。
PRRSV
目前高致病性PRRSV疫苗残留*力偏强，发生重组的现象存在，可影响PCV2、CSFV等疫苗的免疫应答，还可引起母猪泌乳障碍，仔猪奶水摄入不足，降低猪只的健康，成为腹泻潜在因素。
CSFV
疫苗选择不当，导致母猪带*、非典型猪瘟及温和型猪瘟等现象存在，引发肠道和免疫抑制疾病，也影响PED和TGE等疫苗的免疫应答。
3.3防控措施过于简单的误区
由于缺乏合理的诊断分析能力，且腹泻病样品中PEDV或TGEV的病原检出率往往较高，许多猪场出现腹泻就认为与PED或TGE有关，相应的防控措施仅仅围绕返饲和疫苗免疫等。但在返饲以前未对返饲病料进行PRRSV、CSFV、PRV、ADV等检测，导致返饲后猪场散*，带来更严重的后果。
3.4防控措施思维不系统、不全面的误区
由于对引发仔猪腹泻的原因分析不透彻，以及对免疫抑制因素重视不足，导致在防控实践中缺乏整体思维，所采取的措施单一，其结果是腹泻得不到有效控制，或有所改善但仍零星散发或复发。
四、PEDV、TGEV的感染免疫机理
1.PEDV和TGEV的感染机理
PEDV和TGEV主要经消化道感染，在小肠绒毛上皮细胞内增殖，导致小肠绒毛萎缩、变短、上皮脱落，致营养物质吸收障碍，仔猪发生渗透性腹泻、脱水、败血性休克、衰竭死亡。只有粘膜免疫才能产生SIgA，定植在肠道粘膜，筑起粘膜表面屏障。初生仔猪可通过母乳获得SIgA，从而获得被动的针对PEDV和TGEV的特异性粘膜免疫保护。
2.PEDV和TGEV的免疫机理
粘膜免疫部位有诱导部位和效应部位。诱导部位在胃肠道相关淋巴结，表现有首次应答及记忆性应答。粘膜免疫产生抗体是IgA，又分两种类型，大部分存在于血液中的、少部分存在于粘膜中单体IgA和粘膜中的聚体IgA。前者如肠系膜淋巴结诱导的B淋巴细胞以分泌单体IgA为主，在粘膜SC片段结合前易被消化酶所降解，无局部粘膜保护作用。后者则是通过前者胞饮形式到达派伊尔氏结（PP结）部位诱导的B淋巴细胞以分泌极易聚合的具有4个抗原位点的聚体SIgA为主，再到达粘膜效应部位引起粘膜免疫反应；它与凝集素效果类似，且不易被降解，保护粘膜细胞完整性和减少其它抗体对粘膜的过敏反应有积极作用。
无论经后海穴还是肌肉注射免疫PED-TGE灭活疫苗，抗原达到肠系膜淋巴结，产生单体的IgA存在于血液中，通过母乳将单体IgA传给仔猪，与肠道粘膜的SC片段结合定植与粘膜发挥作用。而同样上述部位免疫PED-TGE活疫苗，抗原容易达到小肠PP结，产生的致敏B细胞迅速产生大量的IgA，经粘膜细胞表面后以SIgA的形式存在于粘膜中，数量比灭活苗要多，起到的作用也就大。控制PEDV和TGEV，需要活苗和灭活苗配合免疫，方能产生较好效果！
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