本文为作者授权医脉通发布，未经允许请勿转载。
低钾血症是临床上常见的电解质紊乱，与钾摄入减少、排出增加及钾向细胞内转移有关。缺钾会影响神经肌肉及心肌细胞的兴奋性的传导，导致肢体乏力、麻木、恶心、呕吐、心律失常等症状，严重者可因呼吸肌麻痹、心室纤颤导致死亡。临床上低钾血症很常见，诊断和治疗并不困难，重要的是寻找低钾血症的病因，如此才有助于我们更好地防治低钾血症。
临床上内分泌代谢疾病是导致低钾血症不容忽视的因素，甚至可能是某些内分泌疾病的主要表现之一。由于内分泌疾病的特殊性，临床上各种内分泌疾病引起的低血钾发病机制不同，有其自身的特点，今天我们来探讨下内分泌相关性低钾血症及治疗方法。
一、内分泌性低钾血症的特点
1.原发性醛固酮增多症（简称原醛）
原发性醛固酮增多症是临床常见的内分泌疾病，主要特点为血浆肾素活性低、醛固酮血症。
原醛低钾血症属于肾性失钾，高醛固酮促使肾小管远端重吸收钠、排出钾增加导致高血压、低血钾，同时促进肾脏排出大量钙、镁，严重时再并发代谢性碱中*，血浆游离钙减少，可出现肢体麻木甚至手足抽搐。
据相关文献报道，在原醛患者中有80%～90%都伴有低钾血症，但大部分原醛早期并无低钾血症，自发性低钾血症多发生于原醛中晚期。
2.库欣综合征
库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致，其病因有多种：
（1）脑垂体ACTH腺瘤或下丘脑功能失调致双侧肾上腺皮质增生（即库欣病）；
（2）肾上腺皮质腺瘤或腺癌；
（3）不依赖ACTH的双侧肾上腺皮质小结节性增生；
（4）异源性ACTH综合征（非垂体腺瘤来源的ACTH）等。
库欣综合征引起的低钾血症以肾性失钾为主，皮质醇具有储钠排钾作用，库欣综合征时高水平的皮质醇是高血压、低血钾的主要原因，加上有时脱氢皮质醇及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增加，使机体总钠量显著增加，血容量扩大，血压升高并下肢水肿，尿钾排出量增加，导致低血钾和高尿钾。另外部分患者（如异位性ACTH综合征）还与伴有11-β羟类固醇脱氢酶缺乏有关，因为正常情况下，肾组织中所含的11-β羟类固醇脱氢酶会对11-β羟类固醇激素的活性加以抑制以防止盐皮质激素受体与糖皮质激素结合而排钾、保钠，而缺乏11-β羟类固醇脱氢酶必然会加重肾脏排钾。
3.嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤引起低钾主要与钾向细胞内转移有关，机体的总钾量并不减少。
起源于肾上腺髓质嗜铬细胞的肿瘤称为嗜铬细胞瘤，是临床上引起继发性高血压的常见原因，本病除了引起高血压外，也会导致低血钾，其机理如下：
嗜铬细胞瘤会释放儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素、肾上腺素以及多巴胺），其在调节水容量和电解质代谢方面都是有重要作用，能够激动β2受体，促使骨骼、肝脏、肌肉细胞增加钾摄取，促进血钾由细胞外转移到细胞内，所以血液中的钾离子浓度就会偏低，从而出现低钾血症。
4.肾小管代谢性酸中*
肾小管酸中*（RTA）是指由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍，即HCO3-重吸收和净排酸减少而产生的一种临床综合征，主要表现为：
（1）高氯性正常阴离子间隙性代谢性酸中*；
（2）电解质（血钾、血钙、血磷等）紊乱；
（3）骨病；
（4）尿路症状。
RTA可分为四型：I型RTA（远端型）、Ⅱ型RTA（近端型）、Ⅲ型RTA（混合型，兼有I型和Ⅱ型的特点）、Ⅳ型RTA。前三型可表现为低血钾，Ⅳ型RTA表现为高血钾。
一般来讲，低钾血症常与代谢性碱中*相伴，而高钾血症常与代谢性酸中*相伴。但肾小管代谢性酸中*引起的低钾血症却偏偏与代谢性酸中*相伴。此类疾病引起的低钾血症以重度多见，其酸中*属于高氯性正常阴离子代谢性酸中*，并出现反常性碱性尿。
5.巴特综合征
巴特综合征（BS）是指一组临床以低钾血症和代谢性碱中*为特征的遗传性肾小管疾病。
典型的巴特综合征，其发病与肾脏特异氯通道缺陷造成Cl-重吸收障碍有关。肾小管管腔中的每2个Cl-随Na+及K+进入髓袢升支粗段上皮细胞内，Na+、Cl-丢失增多，Na+呈负平衡，造成血容量减少，使肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增加，同时远端肾小管K+-Na+交换增加，排K+增加形成经典型的BS临床特征：低钾血症，尿钾增多，因此本病引起的低钾也属于肾性失钾。
6.糖尿病
（1）糖尿病相关低钾血症常见于糖尿病酮症酸中*与高渗性高血糖状态，其治疗往往需要大量使用胰岛素，而胰岛素可活化细胞膜上Na+-K+-ATP酶的作用，促使细胞外钾大量向细胞内转移，即转移性低钾血症；另外糖尿病患者尿糖含量明显增高，尿渗透压升高，尿量增加，远端肾单位小管液流速加快，使得大量血钾进入尿中排出体外也是导致低钾血症的重要原因；糖尿病酮症酸中*与高渗性高血糖状态时患者多伴有呕吐症状，导致消化道丢失钾过多也会导致低钾。
（2）酸中*时钾向细胞外转移，因此虽然总体钾水平下降，但患者血钾可表现为升高、正常或者降低。但在酸中*纠正后，细胞重吸收钾，钾离子向细胞内转移，可引起低血钾。
（3）普通糖尿病使用胰岛素治疗过程中也可能引起低血钾。长期注射胰岛素或者第一次使用胰岛素，如果饮食中摄取钾较少或者有其他可能导致低钾的因素的存在，可能导致低钾血症的发生（即转移性低钾血症）。
7.甲亢与低钾血症
某些Graves病甲亢患者会发生甲亢性低钾周期性麻痹（TPP），以发作性肌无力和低钾血症为特征，甲状腺*血症解除后可自行缓解。
临床上甲状腺机能亢进症合并低血钾性周期性麻痹还是挺常见的，在内分泌相关性导致低钾血症中所占比例最多。不少患者甲亢患者以低钾性肌麻痹为首发症状，多于青壮年时期发病，寒冷、应激、感染、饱食均可诱发。它的发病机制是甲状腺素能通过转录和转录后机制增加直接刺激细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，另外甲亢时β-肾上腺能受体激活，进一步增加了β-受体数目，导致K+向细胞内转移，促进醛固酮、胰岛素的快速分泌，加快了钾的利用，也会引发低钾血症。
二、内分泌病相关低钾血症的诊断思路
1.详问病史
是否有钾摄入减少史（如昏迷、消化道梗阻、长期厌食、禁食等）及胃肠道及皮肤丢失史（如呕吐、腹泻等），并注意询问用药史，如是否有使用利尿剂、泻药、减肥药、糖皮质激素、胰岛素、钙剂、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、β受体激动剂、补钠过多、长期服用复方甘草片等，以排除药物性低钾血症。
2.有无低血钾的症状
如肢体无力、瘫痪、心悸、食欲不振、腹胀及口渴、夜尿增多等。
3.观察是否伴有内分泌病疾病的症状和体征
?如伴怕热多汗、多食、腹泻、消瘦、易怒、心悸、甲状腺肿大及突眼者应考虑是否为甲状腺功能亢进症；
?伴有高血压要考虑醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤；
?向心性肥胖、皮肤紫纹及高血压提示库欣综合征；
?有肾结石、佝偻病、骨软化、肾衰竭病史，伴烦渴、多尿、多饮等，反复顽固低血钾，高血氯性酸中*伴尿pH值升高（＞6.0）者，都应警惕RTA；
?有多饮、多尿、恶心呕吐，呼吸烂苹果气味者考虑糖尿病酮症酸中*等。
4.完善内分泌方面的辅助检查
顽固性或不易查明原因的低钾血症，完善内分泌方面的辅助检查非常必要：
（1）如果甲状腺功能异常，T3、T4增高，TSH降低，当考虑Graves病。
（2）如果血肾素、醛固酮增高但血压正常则考虑是巴特综合征。
（3）查血浆皮质醇，如果升高，且无昼夜节律，结合患者有向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤薄、紫纹、高血压等，考虑库欣综合征可能，进一步完善垂体CT或MRI（排除垂体微腺瘤，最常见）、肾上腺B超或CT或MRI（排除肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质癌），也应完全相关检查排除异位ACTH综合征（是垂体以外恶性肿瘤产生ACTH所致，如小细胞性肺癌、支气管类癌、胸腺癌、胰腺癌等）。
（4）查血醛固酮水平升高，如果肾素活性降低，结合患者有高血压、血管紧张素降低，则考虑原发性醛固酮增多症可能，须检查肾上腺B超或CT或MRI（排除醛固酮瘤），以及完善赛庚啶试验（排除特发性醛固酮增多症）；如果肾素活性升高，则考虑继发性醛固酮增多症。
（5）如果血糖高，血酮体超标考虑糖尿病酮症酸中*。
（6）如果血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定明显高于正常，结合肾上腺CT扫描可判断是否有嗜铬细胞瘤。
三、内分泌相关低血钾症的治疗
1.及时补钾纠正低钾血症
轻度低血钾常一般无任何症状，中重度低血钾常见肌无力、软瘫、食欲不振、腹胀、恶心、心动过速及室颤、缺钾性肾病、肾浓缩功能障碍，短时间内重度缺钾可引起猝死，危及生命，需要及时补钾纠正。
（1）口服补钾方便、安全，尤其是慢性低钾血症的患者。但口服补钾易刺激消化道，引起呕吐和腹泻等症状，不能采用口服治疗的患者需要静脉补钾。
（2）静脉补钾，10%氯化钾溶入到生理盐水中以10mmol/h的速度静脉滴注（1g氯化钾含12.5mmol钾离子），每2小时1次，静脉补钾的速度不宜过快，还要注意监测尿量及心肾功能，注意密切监测血钾，以防出现高钾血症。
（3）对于肾小管性酸*引起的低血钾，补氯化钾，可能导致越补高氯性酸中*越重，血钾越低，陷入恶性循环，导致低钾性麻痹，最好采用枸橼酸钾。
2.积极治疗原发病
内分泌性低钾血症患者，应当充分了解其病因，在补钾的同时积极治疗原发病，只有原发病得到控制，低钾血症才能得到根本纠正。
参考资料：
[1]胡颖.低钾血症中相关内分泌代谢疾病的临床分析[J].实用妇科内分泌杂志（电子版）,,3（14）:+.
[2]低钾血症与内分泌性疾病的探讨[J].药品评价,.
[3]聂明明.低钾血症相关内分泌代谢疾病的治疗分析[J].中国继续医学教育,,9（12）:-.
[4]低钾血症的病因和治疗进展[J].临床合理用药,.
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇