年10月法国国立卫生与医学研究所学者GillesMithieux于Gut发表研究型文章Intestinalgluconeogenesispreventsobesity-linkedliversteatosisandnon-alcoholicfattyliverdisease，其研究发现IGN具有防止肝脂肪变性及其最终演变为NAFlD的能力
在过去的几十年里，肥胖症在世界范围内的流行率以惊人的速度增长，现在世界卫生组织确认肥胖症为流行病。这种代谢状态与许多并发症有关，包括2型糖尿病(T2D)和非酒精性脂肪肝(NAFLD)。此外，它是许多严重健康问题的重要危险因素，如视网膜病、肾病、神经病变、心血管疾病和各种癌症。根据患者的不同，肥胖或T2D的不同代谢并发症可依次或同时发生。
在肥胖发育过程中，食物过量可导致肝脏脂肪异位储存，导致肝脏胰岛素敏感性缺陷，进而导致T2D的发生。与此同时，即使在T2D的胰岛素抵抗状态下，对脂肪生成的刺激仍保留在肝脏中，这使得胰岛素依赖性的脂质储存得以维持。因此，T2D的建立也可以促进肝内脂质积累在肝脂肪变性的基础上，可以发生连续的肝脏异常，即所谓的NAFLD。肝脏可以保持脂肪状态，而不影响细胞功能或逐步进化通过多种机制，从脂质积累到非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，脂肪变性随后可能与炎症和/或纤维化结合。在某些情况下，病情进一步恶化可导致肝硬化甚至肝癌。此外，肝癌在没有纤维化或肝硬化的脂肪变性背景下的发展越来越多地被观察到。因此，破译肝脂肪变性和非酒精性脂肪肝发展的机制以及确定预防它的方法是目前人们非常感兴趣的。
在此背景下，值得注意的是，最近描述的一种功能，肠道糖异生(IGN)，正干扰血糖和能量平衡的控制，以发挥抗糖尿病和抗肥胖的作用。在门静脉中释放的葡萄糖被存在于神经系统中的葡萄糖受体(钠-葡萄糖协同转运体3,SGLT3)感知，它向下丘脑发出神经信号。诱导IGN未成年人体重增加，降低肝脏葡萄糖的产生，提高胰岛素敏感性和血糖的整体控制。先前在各种营养处理如富含蛋白质或富含纤维的饮食，或肥胖的胃旁路手术后观察到这一现象。在小鼠肠道特异性敲除葡萄糖-6磷酸酶(G6Pase)催化亚基(G6PC)后，虽然营养诱导的益处大大减弱，但这并不允许作者明确评估IGN本身在这些益处中的作用。评估IGN在代谢控制中的正确作用，即独立于营养操作之外，是作者正在进行的工作中的主要