作者：医院急诊科汤庆滨；首都医科医院急诊科何新华金铭魏兵李春胜；期刊来源：《中华急诊医学杂志》
病例资料：患者男性，25岁。因“腹泻、发热1周，进行性呼吸困难3d”于年10月26日11:45急诊。自述1周前无明显诱因出现恶心、腹部不适，继而腹泻，水样便，色*，6～7次/d，量～mL/次，无脓血便及里急后重，无呕吐。医院就诊，测体温37～38℃，无寒颤及肌肉酸痛。给予静脉点滴抗生素（具体不详），补充水、电解质，口服止泻药物，3d后腹泻症状消失，但出现胸闷、憋气症状，且逐渐加重，活动时明显。
10月25医院就诊。胸片检査，考虑“肺炎，急性呼吸窘迫综合征”（图1），因病重转入本院。发病以来，饮食较以前少，小便无明显异常。自觉体质量减轻3～5kg。既往体健，否认高血压、糖尿病、慢性肺部疾病史。无长期服药史、无烟酒嗜好、无吸*史。无手术史及输血史。在北京市某外企工作、否认冶游史。未婚，有一女朋友及性生活史。
图1患者入院前1日胸部X线（示双肺弥漫性渗出病变）
入院查体：T37.5℃、R35次/min、HR次/min、BP/70mmHg（1mmHg=0.kPa）、Sp%（文丘里吸氧，lOL/min，Fi%）。神志清，精神差，急性病容，呼吸急促，半卧位。颜面潮红，唇轻度发绀。全身皮肤干燥，未见皮肤黏膜出血及*染。睑结膜轻度充血，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，双侧语颤稍增强。心率次/min，律齐，未闻及异常心脏杂音。腹部平软，肝脾无肿大。腹股沟可触及几枚肿大的淋巴结，直径约1cm，无压痛，质软，可推动，边界清。四肢末梢感觉、运动无异常，无浮肿。
诊疗经过患者入院当日检查，血常规：WBC8.18×L-1，NE83.9%，LY13.0%，PLT×L-1；粪便常规+潜血：正常；尿常规+镜检：正常；ECG：窦速，广泛前壁、下壁T波改变（图2）；胸部CT检查：双肺弥漫性病变，肺抱子菌肺炎（Pneumocystiscariniipneumonia，PCP）？纵膈内多发淋巴结，双侧胸膜局限性增厚（图3）；动脉血气(文丘里面罩吸氧，10L/min，Fi%）LAC0.90mmol/L，pH7.44，PC.0mmHg，P.3mmHg，HC03-20.0mmol/L，SBC22.4mmol/L，氧合指数（P02/Fi02）.6。肝功、肾功、血沉、凝血功能检查，示ALB20.4g/L，GLB51.5g/L，AST53U/L，ALT15U/L，LDHU/L，HBDHU/L，TBIL7.35μumol/L，BUN5.53mmol/L，CREA80.80μmol/L，Na+.8mmol/L，GLU5.6mmol/L；ESR64mm/h；凝血四项：PT12.4s，APTT28.0s，FBG.4mg/dL；D-二聚体：0.73mg/L（正常值≤0.55mg/L）。
图2患者入院当日（-11-26）ECG结果，示窦性心动过速，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-4T波倒置，V5-6T波双向
图3患者入院当日胸部CT，示双肺弥漫渗出性改变。A：主支气管层面肺窗；B：主支气管层面纵膈窗；C：支气管分叉层面肺窗；D：支气管分叉层面纵膈窗
诊断考虑：（1）发热、腹泻原因待査：病*感染？细菌感染？（2）急性呼吸窘迫综合征：肺孢子菌肺炎？病*性肺炎？细菌性肺炎？反复追问病史，患者否认不洁饮食史、受凉史、不洁性交史。给予吸氧、抗感染、抗病*、口服复方新诺明抗感染治疗，如病情加重，则行无创通气甚至有创通气支持治疗。
后续完成痰涂片：阴性；痰培养：未发现G-、G+菌；细菌抗酸染色：未见阳性结果；痰病*核酸检查：EB病*和巨细胞病*抗体阳性；血培养：未见特殊细菌生长。
再次追问有无不洁性交史，患者仍坚决否认。考虑患者短期内出现呼吸困难，活动后明显加重，不能除外如病*性心肌炎、感染性心内膜炎、自身免疫性疾病、肿瘤等。完善HIV检测、淋巴细胞计数检查、心肌酶检査、BNP检查、心脏彩色多普勒、自身免疫十一项检查、肿瘤标记物检查。结果：CTNI0.30ng/mL，LDHU/L，CKMB正常；NT-pro-BNP.00pg/mL；心脏彩色多普勒：右心增大，三尖瓣反流（轻度），肺动脉高压（轻度）估测肺动脉收缩压54mmHg；自身免疫十一项检查均阴性；肿瘤标记物均阴性。此时已行HIV+TP检查（结果未回）；淋巴细胞计数检查（结果未回）；痰找肺孢子菌及肺孢子菌核酸检测（结果未回）。鉴于患者憋气、心率明显增快、ECGT波改变、CTNI升高、NT-pro-BNP显著增高、心脏超声右心增大、肺动脉高压（轻度）等，证明心脏明显受损，提示病*性心肌炎可能性大。积极给予抗病*、增效联磺+磺胺嘧啶治疗、保护心肌、维持水电酸碱平衡及营养支持等对症支持治疗。
年10月29日HIV+TP检查报告HIV阳性，CD4+50个/μL。痰多次检查发现肺孢子虫以及肺孢子虫核酸阳性。明确HIV阳性之后，再一次追问患者，承认2年前有不洁口交史。在征得患者本人同意之后向家属告知病情和预后，医院行针对性治疗。
出院诊断：获得性免疫缺陷性疾病（acquiredimmunodeficiencydisease，AIDS）并PCP、心脏病*性感染和病*性肠炎。
讨论汤庆宾住院医师患者急性起病，以急性水样腹泻并发热，呼吸困难进行性加重为主要表现，既往无特殊病史。患者呼吸困难，体格检査双肺湿性啰音，外院胸部X线提示“肺部感染”。本院胸部CT显示双肺弥漫性病变，肺孢子菌肺炎（Pneumocystiscariniipneumonia，PCP）？纵膈内多发淋巴结，双侧胸膜局限性增厚。结合患者年龄、临床表现、体征和辅助检查，考虑：（1）发热、腹泻原因待查：细菌感染？病*感染？（2）急性呼吸窘迫综合征：肺孢子菌肺炎？细菌性肺炎？病*性肺炎？高度怀疑艾滋病病*感染。入院后患者一再否认不洁性交史，导致确诊困难，从而考虑到多种少见疾病相鉴别，并进行多种临床检查。直至HIV+TP检查HIV阳性，CD4+50个/μL。痰多次检查发现肺孢子虫以及肺孢子虫核酸阳性，患者承认2年前不洁口交史。肺部、肠道病*感染只是艾滋病的首发表现。
魏兵主治医师艾滋病最新流行病调查显示我国大陆累计报告感染者和患者37万余，疫情严峻，流行范围广，并且逐渐由吸*、暗娼等高危人群向一般人群扩散。艾滋病主要存在于感染者和患者的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液和乳液中。经过性接触（包括同性、异性和双性性接触）、血液及血制品（包括公用针具静脉吸*、介入性医疗操作等）和母婴传播（包括经胎盘、分娩时和哺乳传播）。艾滋病发病机制主要为HIV侵犯人体免疫系统，包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞等，主要表现CD4+T淋巴细胞数量减少，最终导致人体免疫细胞免疫功能缺陷，引起各种机会性感染和肿瘤的发生。HIV引起的免疫异常还包括CD4+T淋巴细胞功能障碍和异常免疫激活。艾滋病典型进展型可分为急性期、无症状期和艾滋病期，从初始感染HIV到终末期是一个较为漫长复杂的过程，无症状期一般是6～8年。从患者不洁口交至此次发病仅2年，并且出现了典型的艾滋病期表现：发热、腹泻、体质量下降、全身淋巴结肿大、CD4+＜个/μL、各种机会感染。考虑该患者为快速进展者。
何新华副主任医师PCP是艾滋病患者最常见的机会性肺炎，在正常人群中也有寄生，但多为不显性。PCP特点：①起病隐匿或亚急性，干咳，气短和活动后加重，可有发热、发绀，严重者发生呼吸窘迫；②肺部阳性体征少，可闻及少量散在的干湿性啰音，体征和症状往往不成正比；③胸部X线表现可见双肺弥漫性网状结节样间质浸润，有时呈毛玻璃状阴影；④血气分析示低氧血症，乳酸水平往往升高；⑤确诊依据靠病原学检查。艾滋病PCP误诊率较高。主要原因：①PCP临床表现和气管、支气管、肺部常见病原体感染相似；②医务人员对该病警惕性不高和认识程度不足；③由于社会环境影响，患者拒绝承认不洁性交史，试图掩盖病情；④医务人员影像学鉴别能力不足和检测设备缺乏。由于艾滋病合并其他机会性感染较为常见，造成以其他感染症状为首发表现的艾滋病在临床报道中较为常见，如肺炎、肺结核、胆道感染、胃肠炎等。
金铭副主任医师在确诊HIV并发PCP前，高度怀疑自身免疫功能低下导致该患者病情进行性发展。需与下列疾病鉴别：①风湿免疫疾病：通常为慢性病程，在急性发作时常出现发热，关节运动功能障碍以及脏器功能损伤比如风湿性心脏病，临床表现为心肌急性损伤，ECG非特异性改变的等。此类疾病常常容易被忽视，完善免疫学检查，该患者自身免疫十一项均阴性，可排除该病；②感染性心内膜炎：患者常有前驱症状，短暂的菌血症引起的发热，心脏出现杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音。同时伴有贫血、血尿等，实验室检查白细胞增高。血培养阴性，心脏超声检查未见明显赘生物和瓣膜改变，可排除该疾病；③肿瘤：患者没有肿瘤病史，否认工作中接触特殊的化学物质，未长期接受特殊药物治疗。査体中发现有淋巴结肿大，肿瘤标记物均阴性，可排除该病。该患者最终诊断艾滋病并PCP、心脏病*性感染和病*性肠炎。PCP胸部CT检查主要表现为非特异性浸润阴影，呈斑点状、片状，边缘模糊，部分融合成大片状，呈磨玻璃状改变；可见明显空气支气管征，可见肺大疱，囊壁薄而清晰，内无液-气平面；在早期类似于肺间质性改变，易误诊为间质性肺炎。
李春盛主任医师该患者诊疗过程清晰，病情分析尤为重要：首先，患者是否存在感染？若存在，其感染病源是什么？患者在轻度受凉的情况下出现腹泻和发热。血常规WBC总数不高，中性粒细胞升高，PCT＜0.05ng/mL。提示该患者存在感染，感染源为病*可能性大。随后痰核酸EB和巨细胞病*抗体阳性得到证明；其次，肺部感染是继发全身免疫力低下的结果还是原发性肺部感染？患者年轻男性，外企工作。既往体健，腹泻、发热之后，进行性呼吸困难，活动加剧，提示心肺功能差；生化检查白蛋白20.4g/L，显著低下；胸部X线和CT双肺弥漫性改变，符合肺孢子虫感染征象；痰多次EB病*和巨细胞病*核酸阳性；这提示患者可能为全身免疫力低下后合并多重感染，而不是原发单纯肺部感染；第三，消化道、心脏和呼吸系统病变是一元论导致还是多因素影响同时存在？根据前面分析，本患者一元论衍变的可能性更大；第四，患者自身免疫力严重低下，在轻微外界刺激下，多种病*感染，影响到消化道、心脏和呼吸系统，并且进展迅速，预示预后不良。最后，患者虽然多次否认不洁性生活史和同性恋史，但临床检查结果明确艾滋病病*感染，处于艾滋病期并合并肺孢子菌肺炎和病*感染。
结合文献，PCP是由肺孢子菌通过空气传播潜伏于体内，当机体免疫力降低时，肺孢子菌大量繁殖，对肺部造成严重损伤的一种炎症性疾病。本病常出现在艾滋病晚期、接受器官移植手术后、肿瘤化疗术后、接受免疫抑制剂治疗等免疫力低下的患者。一项针对例肺炎患者的流行病学调查研究表明，免疫功能低下的肺炎患者肺孢子菌检出率最高，GMS（六胺银染色法）和PCR（聚合酶链反应）阳性率分别高达28.2%和39.4%；高龄慢性病患者和无明确免疫受损肺部感染患者中亦可检出PCP，GMS阳性率分别为8.1%和10.9%，PCR阳性率分别为17.5%和19_6%。PCP常见发热、干咳、腹泻、呕吐、疲乏、呼吸困难等症状；疾病早期症状较轻且无特异性，常被误诊为支气管肺炎、肺结核等疾病。常规抗菌治疗数天后症状不缓解，反而加重，对于此类高危人群，应常规检测HIV抗体，以免误诊。而确诊PCP，需在肺组织、支气管肺泡灌洗液或痰液中发现肺孢子菌包囊、滋养体或囊内小体。一旦高度怀疑此病，应尽早对症治疗。自年首次从PCP患者中分离出HIV病*以来，明确了PCP是HIV/AIDS的重要相关感染。尽管应用甲氧苄啶-磺胺甲噁唑预防，PCP发病率降低，但仍是AIDS患者致死性的机会感染。本例AIDS并PCP感染，合并EB病*和巨细胞病*感染，并出现广泛心肌损伤及肠道炎症性反应，波及范围广泛，进展快，对及时准确诊断提出了严峻挑战。
结语AIDS表现形式多样，确诊过程比较艰辛。即使已经怀疑HIV，患者还可能尽量隐瞒病史，直到确诊后方告知，从而加剧了AIDS诊断难度。另外，一旦怀疑HIV并发相关感染，应该尽早使用甲氧苄啶-磺胺甲噁唑，医院接受特异性治疗。
欢迎