肠道菌群，人体肠道的正常微生物，如长双岐杆菌，植物乳酸杆菌等能合成多种人体生长发育必须的维生素，如B族维生素（维生素B1、B2、B6、B12），维生素K，烟酸、泛酸等，还能利用蛋白质残渣合成非必需氨基酸，如天冬门氨酸、丙氨酸、缬氨酸和苏氨酸等，并参与糖类和蛋白质的代谢，同时还能促进铁、镁、锌等矿物元素的吸收。
这些营养物质对人类的健康有着重要作用，一旦缺少会引起多种疾病，下面列举与肠道菌群相关的常见疾病。
慢性腹泻与肠道菌群
慢性腹泻是一种症状，可由多种疾病或因素引起。慢性腹泻的诊断和复杂，除一小部分属于致病菌引起外，大部分找不到明确的病因。现在肠道菌群失调作为慢性腹泻的病因已被人们充分认识，有人曾对57例各种原因引起的慢性腹泻人进行分析，发现9例为慢性痢疾，27例为一般性结肠炎，10例为黏液性结肠炎，11例为溃疡性结肠炎。最后的结论是：72%的慢性腹泻是原籍菌（原来就生长在该部位的）异常表现，并无外来菌参加。这一实验说明大部分的慢性腹泻是由菌群失调引起的。但需要注意的是，慢性腹泻中有很小的一部分是由结肠癌引起的。
肠源性内*素血症与肠道菌群
肠源性内*素血症简单地说就是肠道里的内*素进入了血液。内*素是革兰阴性杆菌细胞壁上的脂多糖的组成成分。革兰阴性杆菌是肠道的主要菌群之一，如果肠道内的革兰阴性杆菌量增多，内*素水平也增高或肝脏的解*能力下降，或两者同时具备的话，内*素将进入血液，这就是内*素血症。内*素血症是一种临床疾病，它最多见于肝脏疾病，特别是肝硬化，因为它是一个慢性的过程，所以它的发病形式也是一个隐匿的表现。当然它也会有急性的情况，最多见于大量抗革兰阴性杆菌的抗生素治疗后，由于大量革兰阴性菌被杀死，细胞壁内的脂多糖分解，内*素大量的释放，最终会引起休克等严重的临床表现。
大肠癌与肠道菌群
医学家已广泛的研究大肠癌与肠道菌群的关系，现在可以肯定大肠癌的发病与肠道细菌有关。因为肠道细菌分泌的许多酶如β葡萄糖醛酸酶、硝基还原酶、偶氮还原酶、7—α羟基酶、胆固醇脱氢酶等，都与结肠癌的发生有关。现在的研究表明，这些酶类本身并不致癌，我们的绝大多数食物也并不致癌，但是两者在一起就会变成了致癌物。比如在南太平洋一个关岛上，当地人大肠癌发病率非常地高，科研人员对其进行研究后，发现当地人吃了一种有果实的蕨类，含有致癌物苏铁苷，使当地人都患大肠癌。但是，科研人员也又发现了一个奇怪的现象：将苏铁苷喂给普通大鼠时就发生大肠癌，喂给无菌时则不发生，并且如果不经口给药也不发生。后来进一步的研究才发现，是肠道腐败菌分泌的酶，使苏铁苷水解成具有诱变活性的甲基偶氮甲醇，从而致癌。
肝病与肠道菌群
肝脏患病时，会影响肠道菌群的结构和功能，而肠道菌群失调时又会反过来影响肝脏功能，两者互为结果，引起机体一系列病理改变。
在肝炎、肝硬化中，由于胆汁分泌异常、免疫功能低下等因素，常会引起“小肠污染综合症”。此病能使大肠“定居”的菌群在小肠上部定植。可出现脂肪腹泻，维生素缺乏，碳水化合物及蛋白质吸收不良等临床表现。肝硬化尤其肝昏迷时，常有大肠杆菌大量增加，以及原来主要在下消化道的类杆菌在小肠内大量繁殖，对这些菌的控制，常可使肝昏迷缓解。反之，肝病时，大肠中细菌易移位到空肠，释放出尿素酶，过多地分解尿素产生氨，使血氨升高，就能加重肝昏迷。
慢性肝病是由于免疫功能低下，胆汁分泌异常，消化不良、营养不足，门静脉高压使肠道菌群失去平衡，慢性活动性肝炎病人4～30%有腹泻。通过厌氧培养发现，肝硬化病人粪便中类杆菌、双歧杆菌明显低于正常对照组，并与肝功能损害程度有一定的联系。对正常人及肝硬化病人进行检测，发健康人粪便中厌氧菌占绝对优势，需氧菌数量明显低于厌氧菌，而肝硬化者双歧杆菌、类杆菌、真杆菌明显低于正常人，而大肠杆菌数明显增加。
胆固醇与肠道菌群
动脉硬化是胆固醇在动脉血管内膜上的一种沉积的表现，它可引起一系列不良影响，如血管壁脆弱，因此，胆固醇和胆汁酸代谢与成人患动脉硬化症有密切关系。在肠道菌群中，有的细菌对胆汁酸产生有益的代谢，有的细菌产生有害代谢，现在已知双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪肠球菌及屎肠球菌是有益的。很多研究证明乳酸菌存在与血浆胆固醇的减少有直接关系，双歧杆菌、嗜酸乳杆菌等有益菌可使胆固醇转化为人体不吸收的粪固醇，乳酸菌可产生参与胆固醇的代谢的甲羟戊二酸单酰酶A。
骨质疏松与肠道菌群
骨质疏松症又称脆骨症。众所周知、钙质降低与雌激素自然下降的关系密切。雌激素的下降，使体内的钙平衡受到干扰，导致骨质疏松，容易骨折，而雌激素水平下降与肠道菌群失调有关。通过在体内循环的雌激素有60%从胆汁分泌到肠道，再经肠道细菌酶作用，使之重新被吸收并进入血液循环系统，然后再送人肝脏激活而重新发挥生物活性作用。在使用抗生素时发现，血中雌激素的含量比正常时明显偏低，雌激素被吸收的能力明显下降，而此时粪便中雌激素的含量比正常时高60倍左右。这种现象往往是由于使用抗生素使肠内正常菌群受到抑制，导致雌激素再吸收能力下降，引起骨质疏松症。由于有益菌（乳酸菌类）能促进人体对钙吸收的作用，因而，缺乏有益菌也不利于钙的吸收，同样是造成骨质疏松症的原因之一。
焦虑、抑郁症与肠道菌群
焦虑与抑郁症可能由多方面的病因引起。如精神压力、心理因素、变态反应、营养缺乏或不平衡等。但是，也有证明，某些氨基酸（如色氨酸和苯丙氨酸）对治疗这类疾病很有效。由于乳杆菌在发酵蛋白性物质过程中，可水解蛋白质，释放出色氨酸和苯丙氨酸等氨基酸，因而对防治焦虑和抑郁症有益。也有研究指出，肠内*素与焦虑和抑郁症可能有相当密切的联系。一旦由于各种原因造成菌群失调时，肠内有益菌减少就会使能水解蛋白质的菌减少，从而使色氨酸、苯丙氨酸减少，病情更加重，也可能是因为菌群失调，使原潜在致病性的有害菌增多，内*素增加，导致焦虑与抑郁症。?注：益生菌知识普及，不作医疗指导作用。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇过敏性疾病是一组由于机体免疫系统对环境中典型无害物质产生的超敏反应性疾病，包括过敏性鼻炎、特应性皮炎、过敏性哮喘、食物过敏和严重过敏反应等。
过敏性疾病可以说无处不在，无时不在。
过敏性疾病有什么表现？
过敏性疾病涉及呼吸、消化、皮肤多个系统，临床表现千差万别，症状轻重不一，重者可以致命。呼吸道：慢性咳嗽、哮喘，非感染性流涕、急性喉头水肿；鼻部则为过敏性鼻炎、打喷嚏、流清水样鼻涕消化道：呕吐、腹泻、反复的反流性食管炎、肠胃痉挛等皮肤：特应性皮炎、非感染性荨麻疹、血管性水肿等眼睛：过敏性结膜炎等全身性系统反应：心血管症状、过敏性休克过敏原是引起过敏反应的“罪魁祸首”
过敏原是引起过敏反应的最重要因素，已发现的过敏原可以说是五花八门，不可尽数：不同的个体致敏原差异很大，同样的过敏原在同样的人发生反应也会不一样。
常见的过敏原有下列五类：
过敏性疾病的治疗措施
现有的治疗方案主要是针对过敏原来进行的，避免接触过敏原、药物治疗、免疫治疗、患者教育，也称“四位一体疗法”。
治疗效果如何？
总体来说效果是差强人意，甚至愈演愈烈：太多的人发生过敏，太多的人被诊断，太多的人受到过敏的困扰!
为什么呢?
这里首先要谈谈“卫生学说”。流行病学调查调查发现在感染高发地区（农村或与牲畜家禽接触较多）、多同胞家庭成长，或1岁以内早期入托的儿童，其过敏性疾病的发生率较低，认为过敏性疾病与环境因素有关，生存环境中的微生物或做过敏原是集体对外来刺激耐受的驯养过程，这种假说称作“卫生学说”。现有的过敏研究证实人体摄入的异体蛋白鸡、蛋牛奶制品、食物添加剂，环境中的动物皮毛和尘螨等、以及空气污染都是过敏疾病的高危因素；而孩子采用剖宫产出生，人工奶粉喂养以及治病使用抗生素也是诱发因素。这些很好解释了为什么生活条件好了，过敏性疾病却越来越多了。当然从现有过敏性疾病现状看，卫生学说还是不能很好解释治疗效果。人们研究重点由危险因素转向保护因素，机体的内环境尤其是免疫耐受成为研究
临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
内分泌代谢系统
垂体危象
本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。
诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖)、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄)、昏迷。
抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。
甲状腺危象
简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲亢病情的急性极度加重，常危及患者生命
诊断要点：Graves病、甲状腺*性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热(39℃)、大汗淋漓、心动过速(次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂)，迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析)，降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶)，保护重要脏器，防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。
甲状腺功能减退危象
简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。
诊断要点：甲减患者突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(30～35℃)，甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。
甲状旁腺危象
包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
①高血钙危象
诊断要点：甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙3.75mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
抢救措施：力争在24～48h内将血钙降至0.7～2.2mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析)、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素)、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷)。
②低血钙危象
诊断要点：主要为神经肌肉兴奋性增高；特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦，严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥，癫样抽搐见于部分患者；Chvostek征和Trousscau征阳性；血清钙1.25mmol/L。
抢救措施：立即注射钙剂和维生素D；若抽搐不止，可加用镇静止痉剂，如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定，并测血镁、血磷，低则补给。
肾上腺危象
是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。
诊断要点：肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者，突发极度乏力、高热(40℃)、严重脱水、少尿无尿、心动过速(次/min)、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查：三低(低血糖、低血钠、低皮质醇)、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高(0.3×/L)。
抢救措施：即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。
糖尿病危象
糖尿病未及时诊断或控制不理想，在应激情况下，发生酮症酸中*、高渗性昏迷和乳酸性酸中*，即糖尿病危象。
诊断要点：
酮症酸中*：糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16.7～33.3mmol/L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中*；
高渗性昏迷：严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降)、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33.3mmol/L、血Nammol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压mmol/L；
乳酸性酸中*：意识障碍、谵妄昏迷、血pH值7.20、血hco3-明显降低、血乳酸5mmol/L、阴离子间隙18mmol/L。
抢救措施：迅速补充胰岛素。主张小剂量胰岛素疗法，即5个“5”原则：正规胰岛素50U加入ml生理盐水中，以每小时50ml的速度持续滴注，相当于5U/h，使血糖稳定下降，一般下降速度为5mmol/h；纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中*：病因治疗、纠酸。
低血糖危象
系多种病因引起的血糖浓度急速下降，而造成广泛的神经系统受损的内科急症。
诊断要点：存在低血糖危险因素的患者，突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤)，脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷)，血糖2.8mmol/L。
抢救措施：立即静脉滴注葡萄糖，必要时应用甘露醇和糖皮质激素。
低血钾危象
系各种原因所造成的血钾严重降低。
诊断要点：肌无力、腱反射下降，血钾3.5mmol/L。心电图示T波低平、U波增高。
抢救措施：迅速静脉补钾。
神经系统
颅高压危象
又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高，导致病情加重，出现脑疝而危及生命的状态。
诊断要点：颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿)、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整)。脑脊液压力mmH2O。
抢救措施：积极病因治疗，迅速降颅压，一旦出现脑疝，立即静脉快速滴注或注射脱水剂，必要时手术减压。
重症肌无力危象
为重症肌无力患者病情加重，急骤发生呼吸肌无力，出现呼吸麻痹，以至不能维持换气功能的危急征象。分三种类型：肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。
诊断要点：
肌无力危象：为抗胆碱酯酶药物剂量不足，疾病控制不理想，继续进展，肌无力症状突出，注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解；
胆碱能危象：系抗胆碱酯酶药物过量造成，常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史，除肌无力症状外，尚有胆碱能中*症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻)，用阿托品后症状可好转，而用腾喜龙后症状加重或无变化；
反拗危象：又称无反应性危象，患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效，原因不明，应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。
抢救措施：保持呼吸道通畅，适时气管插管正压呼吸；干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下，立即停用一切抗胆碱酯酶药)；大剂量激素疗法；血浆置换疗法；控制感染消除诱因。
血液系统
溶血危象
是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。
诊断要点：有慢性溶血病史的患者，突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、*疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示：红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生)。
抢救措施：立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米)，去除病因及诱因。
出血危象
是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止，发生休克、昏迷而危及生命的现象。
诊断要点：原有出凝血功能障碍的患者，突然出现持续性出血(皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止)。实验室检查：常规项目(血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验)异常、凝血因子初筛试验异常。
抢救措施：血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物；血小板因素所致的出血，予以糖皮质激素、输血小板；凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。
血小板危象
是指患者血小板数量发生急剧改变（30×/L或正常3倍，即×/L）和或血小板功能显著异常时，出现自发的严重出血，危及生命。
诊断要点：原有血小板数量和/或质量异常的患者，意外地、自发地出现皮下及粘膜出血，胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止，严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室检查：血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。
抢救措施：在积极治疗原发病的基础上，立即输新鲜血和/或血小板悬液，应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂，必要时行脾切除术。
再生障碍危象
从最开始对新冠疫情的猝不及防，到全民抗疫的众志成城、共克时艰。
再生障碍危象
由于某些原因导致造血功能突然停滞，贫血迅速加重。
诊断要点：突然出现的贫血和乏力加剧，并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压下降。实验室检查见贫血、全血细胞减少，骨髓象红系细胞成熟障碍。
抢救措施：积极控制感染，立即停用可疑药物；适当输血、补充叶酸和复方维生素B；病情严重者，可给予造血细胞生长因子。
巨幼细胞危象
为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征[又称血红蛋白S病(HS)]的一种特殊表现。系HS患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄人的叶酸不能满足红系造血的需要所致。
诊断要点：HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。
抢救措施：在积极治疗HS的前提下，补充足够的叶酸。
其他
高血压危象
患者短期内血压急剧明显升高，威胁靶器官功能，产生严重并发症而危及生命。
诊断要点：患者血压突然明显升高达/mmHg(1mmHg=0.kPa)，伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖；可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。
抢救措施：静脉给予降压药，使血压迅速下降，血压控制目标为/mmHg，保护靶器官，处理器官功能障碍。
过高热危象
过高的体温未得到及时处理，使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。
诊断要点：体温40.6℃，出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。
抢救措施：降温(物理降温：冰水浴，应用冰帽冰袋冰毯；药物降温：消炎痛、糖皮质激素；人工冬眠；穴位针刺)；镇静止痉(予以安定、巴比妥)；纠正水电解质酸碱平衡紊乱。
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