消化性溃疡是由病理状态引起的，其中胃肠道防御和进攻因素之间的生物学平衡受到干扰。
胃酸，胃蛋白酶，反应性自由基和氧化剂，白三烯，加热回流胆汁，和内皮缩血管肽是主要的内源性攻击因子。
另外，胃粘液屏障，碳酸氢盐，粘膜血流量，表面活性磷脂，前列腺素（PG），一氧化氮，以及酶和非酶氧化防止性能被认为是防御因子。
消化性溃疡的确切发病机理尚不清楚，但因素多种多样，包括食用非甾体类抗炎药（NSAIDs）和皮质类固；
压力大的生活方式，饮酒，幽门螺杆菌感染，吸烟和家族史被认为是在消化性溃疡的发病危险因素。
出了幽门螺杆菌和非甾体抗炎药，还有什么会引起消化性溃疡？
1、氧化损伤
在许多研究中，抗氧化剂在预防和治疗消化性溃疡中的关键作用已得到广泛研究。组织损伤总是与自由基的大量产生有关，这些自由基会引起氧化应激和随后的粘膜损伤，例如活性氧（ROS）。
同样，氧化性粘膜损伤会导致DNA片段化，降低细胞DNA含量以及由ROS大量产生介导的蛋白质表达受损。
这些自由基还会干扰细胞抗氧化酶的功能，而细胞抗氧化酶的功能是抵抗氧化应激的重要细胞防御作用，导致胃十二指肠溃疡期间组织损伤加重。
白细胞（特别是嗜中性粒细胞）包含具有酰胺化作用的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶。
自由基引发微血管通透性，导致浆细胞和巨噬细胞额外渗透到胃内皮细胞。
多种内源性抗氧化剂，例如巯基（SH）非蛋白质化合物，酶促抗氧化剂包括超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT），以及非酶促蛋白，例如谷胱甘肽（GSH），都可以阻止ROS和随之而来的组织损伤。
2、胃粘液
胃粘膜层充当屏障，其限制胃细胞暴露于外源和内源起源的各种伤害性物质。通过保护受损的组织免受各种侵害剂（如有害药物和氧化剂）的侵害，可以将粘液产生的增强视为溃疡愈合的主要因素。
实际上，粘液的分泌在急性损伤后通过在重新上皮细胞的初始化下形成粘液覆盖而改善了上皮的恢复。此外，缓冲腔酸的能力，并中和的形成是胃粘液的主要生理功能。
目前有几种药物可用于预防和治疗消化性溃疡，有哪些副作用？
对于H2受体拮抗剂，已经报道了老年患者的头痛，抗雄激素作用，胰腺炎和精神错乱。
质子泵抑制剂已显示出瘙痒，皮疹，腹泻，头晕和某些抗真菌药的失活。
同样，消化不良，嗜睡，恶心，便秘，头晕和背痛也是硫糖铝的主要副作用。
米索前列醇用于预防和治疗NSAIDs引起的胃溃疡，已显示出不同的副作用，例如：孕妇腹痛，腹泻，阴道出血，便秘和流产。
胃炎和消化道溃疡中的幽门螺杆菌，除提供保护作用或减轻胃肠道疾病外，还使用了不同的联合疗法来根除这种病原体。
尽管质子泵抑制剂与两种抗生素的联合治疗可通过提高根除率来改善疾病的症状和状况，但这种治疗方法通常并不成功，并且经常发生溃疡复发。
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